Ως έχει, η νόσος του Πάρκινσον είναι προς το παρόν ανίατη. Είναι επίσης προοδευτικό, πράγμα που σημαίνει ότι με την πάροδο του χρόνου χειροτερεύει και συσσωρεύονται συμπτώματα. Οι ασθενείς συνήθως δεν διαγιγνώσκονται παρά μεταγενέστερα στάδια, όταν αρχίσουν να εμφανίζουν συμπτώματα, τα οποία περιλαμβάνουν δυσκαμψία, απώλεια ισορροπίας, δυσκολίες στην ομιλία, τρόμο και προβλήματα ψυχικής υγείας, μεταξύ άλλων. Τελικά, όσοι υποφέρουν δυσκολεύονται να περπατήσουν, να μιλήσουν και να λειτουργήσουν κανονικά. Γιατροί και ερευνητές αποδίδουν την ασθένεια στην απώλεια νευρώνων που παράγουν ντοπαμίνη στον εγκέφαλο, που σχετίζεται με μια περιοχή που ονομάζεται μέλαινα ουσία, υπεύθυνη για τους ελέγχους λεπτής κινητικότητας. Αυτό συμβαίνει και η νόσος του Πάρκινσον εξαπλώνεται λόγω των σωμάτων Lewy – μη φυσιολογικές συστάδες πρωτεϊνών, φτιαγμένες από κακώς διπλωμένη άλφα-συνουκλεΐνη, που συσσωρεύονται στους νευρώνες και εκτοπίζουν άλλα κυτταρικά συστατικά. Αυτή η εξάπλωση είναι που προκαλεί την εξέλιξη, αλλά οι επιστήμονες μπορεί να έχουν βρει έναν τρόπο να τη σταματήσουν.
Ευχαριστώ σε προηγούμενη έρευναγνωρίζουν ότι δύο άλλες πρωτεΐνες, η Lag3 και η Aplp1, συνεργάζονται για να βοηθήσουν τις τοξικές συστάδες άλφα-συνουκλεΐνης να εξαπλωθούν στα εγκεφαλικά κύτταρα. Κατά τη διάρκεια αυτής της έρευνας, έμαθαν ότι η διαγραφή του Lag3 μπορεί να εμποδίσει τη διαδικασία, να την επιβραδύνει αλλά όχι να την αποτρέψει. Τα αποτελέσματα τους βοήθησαν να καταλάβουν ότι η Lag3 δεν ήταν η μόνη πρωτεΐνη που ήταν υπεύθυνη για τη βοήθεια της εξάπλωσης της τοξικής άλφα-συνουκλεΐνης. Ως συνέχεια, εστίασαν επίσης στο Aplp1, πραγματοποιώντας δοκιμές με γενετικά τροποποιημένα ποντίκια στα οποία έλειπε η μία ή και οι δύο πρωτεΐνες. Για να λειτουργήσει, χρησιμοποίησαν ένα φάρμακο που είναι ήδη εγκεκριμένο από τον FDA για τον καρκίνο, που ονομάζεται nivolumab/relatlimab, το οποίο περιέχει ένα αντίσωμα Lag3. Ανακάλυψαν ότι μπορούν να επηρεάσουν τον τρόπο με τον οποίο οι δύο πρωτεΐνες αλληλεπιδρούν μεταξύ τους, κάτι που μπορεί κάποια μέρα να οδηγήσει σε μια προληπτική θεραπεία. Είναι ενδιαφέρον ότι αυτό περιλαμβάνει ένα επαναχρησιμοποιήσιμο φάρμακο, όπως αυτό που θα μπορούσε ενδεχομένως να οδηγήσει σε θεραπεία του Αλτσχάιμερ, σύμφωνα με άλλη μελέτη. Είχαμε ήδη μια σταθερή ή βιώσιμη θεραπεία. Χρειαζόμαστε περαιτέρω έρευνα για να καταλάβουμε αν και πώς λειτουργεί.
Κατανόηση των αποτελεσμάτων της μελέτης
Στα γενετικά τροποποιημένα ποντίκια που έλειπαν τόσο οι πρωτεΐνες Lag3 όσο και οι πρωτεΐνες Aplp1 που έλαβαν το φάρμακο παρουσίασαν μείωση κατά 90% στην εξάπλωση των επιβλαβών κυττάρων άλφα-συνουκλεΐνης. Και σε κανονικά ποντίκια, εμπόδισε την αλληλεπίδραση και των δύο πρωτεϊνών, σχεδόν μπλοκάροντας τις συστάδες άλφα-συνουκλεΐνης που προκαλούν την ασθένεια. Φυσικά, αυτή είναι μόνο η αρχική δοκιμή και αποκλειστικά με μοντέλα ποντικιών, απέχουμε πολύ από την ανθρώπινη δοκιμή, εάν η πιθανή θεραπεία φτάσει σε αυτό το στάδιο. Σημαίνει ότι πρέπει να γίνουν πολύ περισσότερες δοκιμές και περαιτέρω στοιχεία θα πρέπει να υποδεικνύουν εάν ο αποκλεισμός των Lag3 και Aplp1 σταματάει πραγματικά την εξάπλωση των επιβλαβών κυττάρων στον εγκέφαλο.
Αλλά συνολικά, αυτά είναι καλά νέα και είναι εμπνευσμένα, τουλάχιστον, που θα μπορούσαν να υποδεικνύουν μια σωστή θεραπεία για τη νόσο του Πάρκινσον, αν όχι μια άμεση θεραπεία. Αυτή δεν είναι η μόνη έρευνα που γίνεται σε αυτό το θέμα. Οι επιστήμονες ανακάλυψαν επίσης πρόσφατα τα «Σούπερ Βλαστοκύτταρα», τα οποία μπορούν να μεταμορφωθούν σε καλύτερες εκδοχές του εαυτού τους. Επειδή παραμένουν υγιείς για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα και έχουν αναγεννητικό χαρακτήρα, θα μπορούσαν να αντιμετωπίσουν καταστάσεις όπως η νόσος του Πάρκινσον όπου κυριαρχούν τα επιβλαβή κύτταρα. Ακολουθεί την ίδια αρχή της πιθανής αντιστροφής της γήρανσης, σύμφωνα με την επιστήμη. Κυτταρικός επαναπρογραμματισμός, καθαρισμός ζόμπι ή επιβλαβών κυττάρων, εγχύσεις βλαστοκυττάρων ή στην περίπτωση της νόσου του Πάρκινσον, ένα υπάρχον φάρμακο που μπορεί να εμποδίσει τις φυσικές κυτταρικές αντιδράσεις όπως η εξάπλωση της άλφα-συνουκλεΐνης.
Via: bgr.com
