Απίστευτο: Ο ήλιος μπορεί να αποδυναμώσει την άμυνα σου κατά του καρκίνου του δέρματος!

Το παρόν άρθρο στηρίζεται σε επιστημονική μελέτη, η οποία αναλύεται στο τέλος της

Μια πρόσφατη έρευνα που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nature Communications αναδεικνύει τις επιβλαβείς συνέπειες της μακροχρόνιας έκθεσης στην υπεριώδη ακτινοβολία, υποδεικνύοντας ότι μπορεί να προκαλέσει σοβαρές παρεμβάσεις στα κύτταρα του δέρματος, οδηγώντας στην καταστροφή μιας κρίσιμης πρωτεΐνης γνωστής με την ονομασία YTHDF2.

Η συγκεκριμένη πρωτεΐνη διαδραματίζει θεμελιακό ρόλο στην αποτροπή της μετατροπής των υγιών κυττάρων του δέρματος σε καρκινικά, γεγονός που αναδεικνύει τη σημασία της για την καλή υγεία του δέρματος.

Η υπεριώδης ακτινοβολία, πέραν από την προφανή επιβάρυνση του επιδερμικού ιστού, επηρεάζει την ακεραιότητα του DNA των κυττάρων του δέρματος και προκαλεί φλεγμονές, οι οποίες εκδηλώνονται με ορατά συμπτώματα όπως ερυθρότητα, πόνο και φουσκάλες.

Σύμφωνα με την Yu-Ying He, PhD, Καθηγήτρια Ιατρικής στη Δερματολογία του Πανεπιστημίου του Σικάγο, σκοπός της έρευνας ήταν να ερευνηθεί η σχέση μεταξύ της φλεγμονής, που μπορεί να προκληθεί από την έκθεση στην υπεριώδη ακτινοβολία, και της ανάπτυξης καρκίνου του δέρματος.

Κύρια ευρήματα των ερευνητών:

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η έκθεση στην υπεριώδη ακτινοβολία οδηγεί σε δραστική μείωση της YTHDF2 στα κύτταρα του δέρματος. Με την αφαίρεση της YTHDF2, παρατηρήθηκε ότι η φλεγμονώδης αντίδραση λόγω της υπεριώδους ακτινοβολίας γίνεται αισθητά πιο έντονη.

Η συγκεκριμένη πρωτεΐνη φαίνεται να έχει καθοριστικό ρόλο στην καταστολή φλεγμονωδών αντιδράσεων. Η φλεγμονή, αν και είναι μια σημαντική άμυνα του οργανισμού ενάντια στις μολύνσεις, χωρίς την κατάλληλη ρύθμιση μπορεί να συμβάλλει στην ανάπτυξη καρκινικών κυττάρων.

Seungwon Yang, Yan-Hong Cui, Haixia Li, Jiangbo Wei, Gayoung Park, Ming Sun, Michelle Verghese, Emma Wilkinson, Teresa Nam, Linnea Louise Lungstrom, Xiaolong Cui, Tae Young Ryu, Jing Chen, Marc Bissonnette, Chuan He, Yu-Ying He. YTHDF2 regulates self non-coding RNA metabolism to control inflammation and tumorigenesis. Nature Communications, 2025; 16 (1) DOI: 10.1038/s41467-025-64898-7